苹果酸舒尼替尼是一种药物活性成分，常用于治疗白血病和肾癌等恶性肿瘤。它属于一种酪氨酸激酶抑制剂，通过抑制细胞增殖和促进凋亡来发挥治疗作用。
苹果酸舒尼替尼具有以下性质：
- 外观：呈黄色结晶粉末；
- 熔点：约在230-233°C；
- 溶解性：可溶于DMSO（二甲基亚砜）和甲醇。
苹果酸舒尼替尼的制法主要有合成路线和通过提取天然产物的方式。合成路线一般采用化学合成方法，将合适的起始物经过一系列反应步骤转化为苹果酸舒尼替尼。另一种制法是通过提取苹果酸舒尼替尼的天然来源，如千屈菜属植物。
| 中文名 | 苹果酸舒尼替尼 |
| 英文名 | Sunitinibmalate |
| 别名 | 苹果酸舒尼替尼 苹果酸苏尼替尼 舒林替尼苹果酸盐 苹果酸舒尼替尼盐 苏尼替尼苹果酸盐 苹果酸舒尼替尼 API 多靶点酪氨酸激酶抑制剂 苹果酸舒尼替尼(标准品) 酪氨酸激酶抑制剂(SUNITINIB MALATE) N-(2-(二乙基氨基)乙基)-(5-氟-1,2-二氢-2-氧代-3H-吲哚-3-亚基)甲基-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-羧酸酰胺 N-(2-(二乙基氨基)乙基)-5-((Z)-(5-氟-1,2-二氢-2-氧代-3H-吲哚-3-亚基)甲基)-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-甲酰胺(2S)-羟基丁二酸盐 |
| 英文别名 | SU112248 SU011248 Malicacid Shu Sunitinibmalate SUNITINIBMALEATE Butanedioicacid, 2 SunitinibMalate(SU 11248) EZSolutionSunitinib Malate N-(2-(Diethylamino)ethyl)-5-((Z)-(5-fluoro-1 N-(2-(Diethylamino)ethyl)-5-((Z)-(5-fluoro-1,2-dihydro-2-oxo-3H-indol-3-ylidene)methyl)-2,4-dimethyl-1H-pyrrole-3-carboxamide(2S)-hydroxybutanedioate |
| CAS | 341031-54-7 |
| EINECS | 638-825-9 |
| 化学式 | C26H33FN4O7 |
| 分子量 | 532.57 |
| InChI | InChI=1/C23H30N4O2.C5H8O5/c1-6-27(7-2)11-10-24-23(29)21-15(4)20(25-16(21)5)13-18-17-12-14(3)8-9-19(17)26-22(18)28;6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h8-9,12-13,25H,6-7,10-11H2,1-5H3,(H,24,29)(H,26,28);3,6H,1-2H2,(H,7,8)(H,9,10)/b18-13-;/t;3-/m.0/s1 |
| InChIKey | XGAWCPSA-N |
| 熔点 | 189-191°C |
| 溶解度 | DMSO: >10 mg/mL |
| 存储条件 | room temp |
| 稳定性 | 从提供的购买之日起稳定2年。DMSO中的溶液可以在-20 °C下储存长达3个月。 |
| 外观 | 粉末 |
| 颜色 | Orange |
| 体外研究 | Sunitinib也是有效的c-Kit抑制剂，IC50为211 nM。 Sunitinib是有效的ATP竞争性VEGFR2(Flk1)和PDGFRβ抑制剂， K i 分别为9 nM和 8 nM,作用于VEGFR2和 PDGFR 比作用于FGFR-1,EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, Abl,和 src选择性高10多倍。Sunitinib作用于血清饥饿处理的表达VEGFR2或PDGFRβ的NIH-3T3细胞, 抑制VEGF依赖的 VEGFR2磷酸化和PDGF依赖的PDGFRβ磷酸化，IC50分别为10 nM和 10 nM。Sunitinib抑制VEGF诱导的血清饥饿处理的HUVECs 增殖，IC50为40 nM, 且抑制PDGF诱导的过量表达PDGFRβ或PDGFRα的NIH-3T3细胞，IC50分别为39 nM和 69 nM。 Sunitinib 抑制野生型FLT3,FLT3-ITD,和FLT3-Asp835磷酸化，IC50分别为250 nM, 50 nM, 和 30 nM。Sunitinib抑制MV4;11和 OC1-AML5细胞增殖，IC50分别为8 nM 和4 nM, 且诱导凋亡，这种作用存在剂量依赖性。 |
| 体内研究 | 与体内大量且选择性抑制VEGFR2或PDGFR磷酸化和信号相一致, Sunitinib每天按 20-80 mg/kg剂量处理多种移植瘤模型，包括HT-29, A431, Colo205, H-460, SF763T, C6, A375,或MDA-MB-435，具有广泛且有效的抗癌活性，这种作用存在剂量依赖性。Sunitinib 每天按 80mg/kg剂量处理，持续21天，使八只鼠中有六只肿瘤完全衰退，且在处理结束后，观察110天，肿瘤不会复发。使用Sunitinib进行第二轮处理，仍然高效作用于第一轮没有完全衰退的肿瘤。Sunitinib处理SF763T胶质瘤，导致肿瘤MVD显著降低，降低~40%。SU11248处理，完全抑制表达荧光素酶的PC-3M移植瘤生长，而肿瘤尺寸没有减小。 Sunitinib 每天按20mg/kg剂量处理，显著阻断皮下MV4;11(FLT3-ITD)移植瘤生长，且作用于FLT3-ITD骨髓移植瘤模型，抑制延长的寿命。 |
